Traitement Naturel Drépanocytose : Comment Soigner la Drépanocytose avec les plantes? Découvre ici les plantes qui soignent la drépanocytose
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Qu’est -ce le Globule Rouge?
Un globule rouge est une cellule discoïde biconcave dépourvue de noyau, de mitochondries et de ribosomes, et contenant une grande quantité d’hémoglobine lui donnant sa coloration. Les globules rouges fixent l’oxygène dans les tissus grâce au fer contenu dans l’hémoglobine, leur pigment rouge.
Globules rouges normaux
Qu’est-ce que la drépanocytose ?
La drépanocytose est une maladie génétique très répandue qui touche surtout la race noire ou associée. Elle affecte les globules rouges, responsables du transport de l’oxygène dans le sang. Au fait, la drépanocytose est une maladie autosomique récessive due à une mutation du gène codant pour un des deux types de protéines qui forment l’hémoglobine (la β-globine). Ainsi, Il en résulte une hémoglobine anormale (HbS) possédant des caractéristiques physico-chimiques différentes de la forme normale (HbA). On note alors les formes suivantes de drépanocytose: AS, SS, SC et la forme S/β-thalassémique. La forme AS est sans gravité. Par contre les formes SS et SC ou CS sont les plus graves
Pourquoi la Drépanocytose se Manifeste par des Douleurs Atroces?
En effet, ce sont les globules rouges qui assurent le transport d’oxygène en cas d’effort fournit d’une manière consciente ou inconsciente par l’organisme. Ainsi , en cas de déshydratation, hyperthermie, infection, exposition au froid, milieu appauvri en oxygène, l’hémoglobine malade HbS se polymérise. De plus le globule rouge drépanocytaire HBS se colle à la membrane du globule rouge et détruit son architecture. Le globule rouge prend alors, une forme de faucille (d’où le nom de drépanocytose venant du grec drepanon qui veut dire faucille) et obstrue les capillaires déclenchant des crises vaso-occlusives (CVO). Ces globules sont fragiles et se lysent facilement. Il s’ensuit une anémie variable selon les individus (aux alentours de 7 à 9 g/dl chez les homozygotes).
Les Différentes formes de drépanocytoses
Pour être drépanocytaire, il faut nécessairement qu’une des deux chaînes β de globine soit mutée en une chaîne S (pour sickle, faucille en anglais), et que sur l’autre chaîne β,
- la mutation soit S (il s’agit alors de forme monozygote SS),
- ou C (on parle de forme SC),
- ou alors il peut exister un défaut de production de la chaîne β (forme S/β-thalassémique).
La Drépanocytose forme SS : Traitement Naturel Drépanocytose
La forme SS est la plus grave frome de drépanocytose. Elle touche plus de 75% des sujets drépanocytaires.
La drépanocytose forme SS, ne se manifeste pas avant 3 mois, en raison de la présence de l’hémoglobine fœtale et parfois plus tardivement vers 2 ou 4 ans.
Les manifestations cliniques sont très variables dans le temps mais aussi d’un sujet à l’autre : anémie, infections bactériennes, accidents vaso-occlusifs souvent hyperalgiques, voire des infarctus de différents organes. L’atrophie splénique est la règle.
Drépanocytose forme SC : Traitement Naturel Drépanocytose
Il s’agit d’une entité autonome, très différente de la drépanocytose homozygote. La maladie systémique est moins sévère et moins invalidante que dans la forme SS. Les symptômes cliniques étant atténués et les anomalies hématologiques plus discrètes font retarder le diagnostic à l’âge adulte. Son évolution est cependant marquée par la survenue de séquelles irréversibles dont la physiopathologie fait intervenir essentiellement l’hyperviscosité. L’ostéo-nécrose aseptique de la hanche et la rétinopathie en sont les complications les plus fréquentes.
Drépanocytose forme β thalassémique: Traitement Naturel Drépanocytose
Les bêta-thalassémies sont de sévérité variable et dépendent principalement du degré d’altération des gènes bêta.
- Il existe une forme mineure due à la mutation d’un seul des deux gènes bêta. Elle n’a aucune conséquence sur la santé : le taux de l’hémoglobine est proche de la normale mais on note une microcytose.
- Dans la β thalassémie intermédiaire, les deux gènes bêta sont altérés, mais ils permettent tout de même la fabrication d’hémoglobine en quantité réduite. Les signes apparaissent, après l’âge de 2 ans (parfois beaucoup plus tard). Les symptômes sont une anémie assez bien tolérée par les malades. Cependant, l’anémie peut s’aggraver brutalement (en cas d’infection par exemple) et nécessiter alors une transfusion. Les calculs biliaires sont fréquents.
- La forme majeure (ou anémie de Cooley) survient lorsque les deux gènes bêta sont altérés ; la production d’hémoglobine normale est alors insuffisante. Il s’ensuit anémie, asthénie, ictère visible au niveau du « blanc » des yeux qui devient jaune, splénomégalie, sensibilité aux infections, calculs biliaires. Les manifestations apparaissent entre 6 et 12 mois.
D’autres mutations beaucoup plus rares existent.
Le trait drépanocytaire et facteurs de Risque
On parle de trait AS, de trait AC ou de trait β thalassémique si une seule mutation existe sur une des chaînes β. Ces sujets ne sont ni anémiques, ni malades mais le risque est pour leur descendance. Pendant que la séparation est encore possible, il faut informer les futurs partenaires des dangers possibles pour les progénitures